第二节（第3-9章）讨论了与抗原识别有关的基因和分子之后，第三节（第10-18章）进入到对细胞、组织和器官的讨论，以及对适应性免疫反应作为一种生理系统进行了一个更宏观的概览。

注意已发表的章节（第1-18章）可以点击文中红色超链接进入。

如上图所示，现在你应该对一下主题已经有了一个比较好的了解：

· 抗原受体谱系如何利用基因重排发展起来

· 抗原提呈细胞(APC)如何处理和呈递能被T细胞识别的抗原

· 幼稚B、T淋巴细胞如何识别抗原，然后被激活并分化为效应细胞

· APC与B、T淋巴细胞如何在适应性免疫反应中相互作用

·淋巴细胞如何再循环到淋巴组织和外周组织

·如何发生特定的反应，例如：免疫球蛋白(Igs)IgG、IgA、IgE或TH1、TH2、TH17等效应

· 如何保持对先前反应的记忆，以便在再次遇到相同病原体时做出更快速、更有效的反应

我们在第10章中证实，抗原经过APCs处理后才能与αβT细胞受体（TCR）结合。最重要的是，抗原处理的途径(胞质途径或囊泡途径)决定了抗原是由主要组织相容性复合体(MHC II)类分子提呈给CD4+T辅助细胞上的TCR，还是由MHC I类分子提呈给CD8+细胞毒性T淋巴细胞上的TCR。

第11章和第16章介绍了以下内容：

· B细胞受体(BCR)和TCR的结构和功能

· 共受体和共刺激分子在优化抗原受体功能中的作用

· B、T淋巴细胞抗原受体与信号转导机制的关系

这些内容会让你了解淋巴细胞是如何成为效应细胞，以及淋巴细胞活化的过程。

在第14章和第15章中，我们讨论了B细胞和T细胞的特异性是如何形成的。我们了解到，在骨髓和胸腺中的B细胞和T细胞的发育过程中，会发生有序的基因重排过程，还描述了胸腺细胞和B细胞前体如何在抗原刺激下发育成熟为T、B效应细胞。B、T淋巴细胞及其各自的抗原特异性受体的发育有许多相似之处，他们之间最大的区别是，BCR在暴露于抗原后会继续改变，亲和力成熟和类别转换过程可以使效应B细胞在免疫应答过程中产生更高亲和力、更有效的抗体分子。虽然TCR在免疫应答过程中不会改变结构，但克隆扩增的记忆T细胞在遇到抗原时能够通过表观遗传修饰更快、更有效地做出反应(第17章)。

对适应性免疫反应的研究表明，不单是淋巴细胞必须协同工作才能产生有效的免疫反应(第16章)，任何免疫反应都发生在由淋巴和血液连接的器官和组织等生理系统中(第12章和第13章)。淋巴细胞在全身循环中可归巢于特定的淋巴器官，并在激活的淋巴细胞和其他细胞(特别是APC)释放的细胞因子或表面表达的其他分子作用下，从血液中移出，进入感染部位。细胞黏附分子(CAMs，第13章)在淋巴细胞的运输中有特别重要的作用–持续巡逻，特别是幼稚T淋巴细胞，会持续寻找抗原。

回顾这些章节中的主题：

· 生长因子和集落刺激因子在发育途径中的作用

· 主要的淋巴系和髓系细胞类型的特征

· 淋巴器官的细胞组织和主要功能

· 细胞间相互作用与效应B细胞和T细胞产生的关系

第17章描述了免疫记忆，并指出存在维持淋巴细胞内稳态的机制。除非对抗原有反应，例如在感染期间，否则人体内的淋巴细胞数量会维持在相对较小的波动范围内。存在有序的途径，使得需要的时候产生新的淋巴细胞(见第12、14和15章)，淋巴细胞死亡的途径是有序的和可调节的。第17章简要描述了细胞程序性死亡(凋亡)的过程，并解释了由所谓的死亡抑制家族基因BCL编码的抗凋亡分子如何平衡这一过程，这部分内容将在第22章详述。我们还要明白初级和次级免疫反应之间的主要区别，以及区别记忆和幼稚淋巴细胞的变化。

最后，了解不受调节的免疫系统如果开始对自身抗原(导致自身免疫)或环境物质(导致过敏)产生反应会造成什么损害，这一点很重要。中枢和外周耐受可降低对自身反应的风险，外周耐受可降低对无害物质的反应风险。一定要理解以下三种机制：

(1)B细胞和T细胞群体中诱导耐受的机制；  

(2)积极或消极的选择机制；

(3)中枢和外周耐受。

本章充当适应性免疫反应和先天免疫反应之间的桥梁，它介于本书主要涉及分子的一节和介绍免疫学更全面系统治疗的一节之间。本章的其余部分旨在帮助读者更好衔接这两个部分。

免疫系统不同方面之间的联系这一主题也是本书下一节的核心，这一节主要描述了先天免疫力。

正如在下一节中将更全面地阐述的那样，模式识别受体(PRR)所起的作用是先天系统和适应性系统之间联系的一个很好的例子，例如Toll样受体(TLRs；见BOX 19.1)。第2章介绍了与甘露聚糖结合凝集素(MBL)和补体激活的凝集素途径相关的PRRs的概念。PRRs可以与感染微生物共有但在脊椎动物中找不到的分子结合，例如，酵母细胞壁中发现的名为甘露聚糖的复杂碳水化合物，以及革兰氏阴性细菌的脂多糖(LPS)细胞壁成分。脂多糖是一种可激活巨噬细胞先天免疫反应的激活剂(见BOX 19.1)。像LPS和甘露聚糖这样的靶标通常能在几个不同的物种上发现，甚至在几个不相关的生物体上也能找到，它们被称为病原体相关分子模式(PAMPs)。模式识别受体还可以识别其他不是由感染引起的有害过程，如烧伤或其他伤害。在这些情况下，模式识别受体识别与损伤相关的分子模式(DAMPs).。

哺乳动物使用几种模式识别受体进行先天宿主防御反应(Fig 19.1)。它们可以位于细胞膜或细胞质中，也可以在血浆中。模式识别受体刺激细胞进行吞噬(第21章)或分泌抗菌肽。当补体被激活时，它可以直接攻击微生物，而并不总是需要其他细胞的帮助(第20章)。一些模式识别分子的多态性可能会导致疾病(见BOX 19.2)。

Fig 19.1模式识别分子触发先天免疫系统的活动，也激活适应性免疫系统。这些包括血浆中的Toll样受体(TLRs)(A)、NOD2(B)和补体(C)。IL，白细胞介素；LPS，脂多糖；TH1，T辅助细胞1

先天免疫系统的细胞在入侵后很快就会使用PRPs来检测病原体的存在。随后先天免疫系统细胞对入侵的病原体采取行动，例如吞噬它们或分泌抗菌肽。此外，当模式识别受体识别感染时，它们还会通过发送危险信号来提醒适应性免疫系统。危险信号可能是细胞因子–例如白细胞介素(IL)12或17–或者是共刺激分子或细胞粘附分子表达增加。这些信号对于启动适应性免疫反应至关重要，因为适应性免疫系统不会在没有危险信号的情况下对感染做出反应。这是外周耐受的一种形式，它是先天和获得性免疫反应的协调行动，从而有效地对抗病原体的攻击。这本书的下一节将更详细地介绍先天免疫反应。

Fig 19.2 Toll样受体(TLRs)在微生物激活抗原提呈细胞(APC)中的作用。LPS, 脂多糖；NF-κB, 核因子κB。