杂志名称:Nat Commun. 发表日期:2023.10.10 DOI:10.1038/s41467-023…
杂志名称:Nat Commun.
发表日期:2023.10.10
DOI:10.1038/s41467-023-41771-z.
PubMed:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37816712
影响因子:16.6
尽管巨噬细胞已被报道参与癌细胞的扩散、免疫逃逸和转移性生长,但也有研究表明巨噬细胞能协同肿瘤特异性免疫应答。因此,我们假设可以通过诱导巨噬细胞的极化来阻止转移。在此,我们展示了经β-葡聚糖(odetiglucan)处理后的巨噬细胞能抑制肝转移。β-葡聚糖能激活肝脏驻留的巨噬细胞(库普弗细胞),抑制癌细胞增殖,并在胰腺癌小鼠模型中引发针对肝转移的有益的T细胞介导反应。尽管库普弗细胞在转移性病变中被排除,但它们对β-葡聚糖的抗转移活动至关重要,这也依赖于T细胞。此外,β-葡聚糖在小鼠和人类肝转移中促进T细胞活化和巨噬细胞重新极化,并使转移性病变对抗PD1疗法敏感。这些发现突显了巨噬细胞功能在转移中的重要性,并将库普弗细胞确定为针对胰腺癌向肝脏转移的潜在治疗靶点。
本文深入研究了库普弗细胞在防止胰腺导管腺癌向肝脏转移中的作用。它提出了一个新的观点,即通过β-葡聚糖激活肝脏驻留的库普弗细胞,可以抑制癌细胞增殖,并引发有益的T细胞介导反应,从而阻止肝脏转移。
这项研究的主要价值在于,它为我们理解巨噬细胞在癌症转移中的作用,特别是在防止胰腺癌向肝脏转移的过程中提供了新的视角。此外,这篇文章还发现了β-葡聚糖可以驱动T细胞的激活和巨噬细胞的重新极化,并使转移性病变对抗PD1疗法敏感,这为癌症治疗提供了新的潜在策略。总的来说,这篇文章的发现对于癌症治疗的未来发展具有重要的影响和潜力。
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